教授
林娟
发布时间: 2022年01月06日浏览次数:




林 娟教授


学科(方向):免疫学

    箱:linjuan2020@ciclosdelicias.com




研究领域:

细胞死亡对机体维持自身稳态平衡有着至关重要的作用,当细胞坏死的时候,细胞膜破裂,内容物释放,可能导致大量的炎症反应,炎症反应失去控制就会导致急性或慢性的炎症性和免疫性疾病。虽然很早以前就有研究发现发炎的组织中存在坏死细胞,但直到近年来,随着对细胞坏死机制的理解加深,其促炎作用才逐渐引起注意。

实验室目前主要的研究方向如下:

(一)细胞坏死的调节机制;

(二)细胞坏死在炎症性和免疫性疾病中的作用;

(三)调控细胞坏死途径在治疗炎症性和免疫性疾病中的作用。

学习经历:

2004~2008 厦门大学生命科学学院生物科学          理学学士

2008~2013 厦门大学生命科学学院生化与分子生物学  理学博士

工作经历:

2013~2020德国科隆大学遗传所/CECAD研究中心     博士后

2020.11~  ysb体育平台                         教授

代表性成果:

1. Lin J, Kumari S, Kim C, Van T-M, Wachsmuth L, Polykratis A & Pasparakis M (2016). RIPK1 counteracts ZBP1-mediated necroptosis to inhibit inflammation. Nature, 540: 124-128;

2. Lin J, Li H, Yang M, Ren J, Huang Z, Han F, Huang J, Ma J, Zhang D, Zhang Z, Wu J, Huang D, Qiao M, Jin G, Wu Q, Huang Y, Du J, Han J (2013). A role of RIP3-mediated macrophage necrosis in atherosclerosis development. Cell Rep., 3(1):200-210.



所有论文列表

1. Jiao H, Wachsmuth L, Kumari S, Schwarzer R, Lin J, Eren RO, Fisher A, Lane R, Young GR, Kassiotis G, Kaiser WJ, Pasparakis M (2020). Z-nucleic-acid sensing triggers ZBP1-dependent necroptosis and inflammation. Nature. 580(7803):391-395.

2. Lin J, Kumari S, Kim C, Van T-M, Wachsmuth L, Polykratis A & Pasparakis M (2016). RIPK1 counteracts ZBP1-mediated necroptosis to inhibit inflammation. Nature, 540: 124-128;

3. Dannappel M, Vlantis K, Kumari S, Polykratis A, Kim C, Wachsmuth L, Eftychi C, Lin J, Corona T, Hermance N, Zelic M, Kirsch P, Basic M, Bleich A, Kelliher M & Pasparakis M (2014) RIPK1 maintains epithelial homeostasis by inhibiting apoptosis and necroptosis. Nature 513: 90–94

4. Lin J, Li H, Yang M, Ren J, Huang Z, Han F, Huang J, Ma J, Zhang D, Zhang Z, Wu J, Huang D, Qiao M, Jin G, Wu Q, Huang Y, Du J, Han J (2013). A role of RIP3-mediated macrophage necrosis in atherosclerosis development. Cell Rep., 3(1):200-210.

5. Zhang DW, Shao J, Lin J, Zhang N, Lu BJ, Lin SC, Dong MQ, Han J is.(2009). RIP3, an energy metabolism regulator that switches TNF-induced cell death from apoptosis to necrosis. Science. 325(5938):332-6.

 


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